Treatment with hydrogen molecules prevents RANKL-induced osteoclast differentiation associated with inhibition of ROS formation and inactivation of MAPK, AKT and NF-kappa B pathways in murine RAW264.7 cells.
本研究では、マウスRAW264.7細胞および骨髄マクロファージ（BMM）を用い、H2がRANKL誘導破骨細胞分化に及ぼす影響を検討した。H2はRANKL刺激による破骨細胞分化および骨吸収窩形成を抑制し、TRAP・カルシトニン受容体・カテプシンKなど破骨細胞特異的マーカーのmRNA発現を低下させた。また、細胞内ROS産生・NADPH酸化酵素活性・Rac1活性・ミトコンドリアROS産生を減少させ、Nrf2核移行とHO-1活性を増強した。さらにNFATc1・c-Fos発現、NF-κB活性化、p38・ERK・JNK・AKTのリン酸化を抑制した。
H2はNADPH酸化酵素・Rac1・Nox1を介した細胞内ROS産生を抑制し、Nrf2/HO-1系を活性化するとともに、NF-κB・MAPK（p38・ERK・JNK）・AKT経路を不活性化することで破骨細胞分化を阻害する。
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
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