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分子状水素による血管内皮細胞の細胞老化抑制とそのメカニズム

Molecular Hydrogen Alleviates Cellular Senescence in Endothelial Cells.

細胞・分子レベル 細胞・分子 有効

要約

本研究では、ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)をTCDD曝露による老化モデルとして用い、水素リッチ培地(H2濃度0.55±0.07 mmol/L)の影響を検討した。TCDD処理により8OHdGおよびアセチル化p53の増加、NAD+/NADH比の低下、Sirt1活性の低下、老化関連β-ガラクトシダーゼの亢進が認められた。一方、水素リッチ培地で培養したHUVECではこれらの変化が抑制され、Nrf2の活性化が観察された。この保護効果は培地中のH2が検出不能となった後も持続し、Nrf2阻害剤クリシンにより消失した。

メカニズム

H2がNrf2経路を活性化することで、TCDD誘発性の酸化ストレスおよびSirt1活性低下を抑制し、内皮細胞の老化を長期的に防止する。

書誌情報

著者
Hara F, Tatebe J, Watanabe I, Yamazaki J, Ikeda T, Morita T
ジャーナル
Circ J
発行年
2016 (2016-08-25)
PMID
27477846
DOI
10.1253/circj.CJ-16-0227

タグ

疾患・症状:老化・フレイル メカニズム:抗酸化酵素 血管内皮機能 ヒドロキシルラジカル消去 Nrf2 経路 酸化ストレス 活性酸素種

投与経路に関する解説

細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です(LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨)。

安全性注意

細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です(LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨)。

詳しくは:

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引用形式: H2 Papers — PMID 27477846. https://h2-papers.org/papers/27477846
Source: PubMed PMID 27477846