Hydrogen ameliorates oxidative stress via PI3K-Akt signaling pathway in UVB-induced HaCaT cells.
UVB照射によって誘発される酸化ストレスは皮膚障害の病態に関与する。本研究では、HaCaT細胞にUVBを照射したモデルを用い、水素がROS・8-iso-PGF2α・マロンジアルデヒドの産生を抑制し、細胞生存率を改善することをMTTおよびLDHアッセイで確認した。さらにウエスタンブロット解析により、水素がPI3K・Akt・Nrf2・HO-1の発現を促進することが示された。PI3K阻害剤の添加により水素の保護効果が部分的に消失したことから、PI3K/Akt経路がNrf2/HO-1活性化を介した水素の細胞保護機構に不可欠であることが示唆された。
水素はPI3K/Aktシグナルを活性化し、下流のNrf2およびHO-1の発現を誘導することでUVB誘発性の活性酸素種産生と脂質過酸化を抑制する。
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
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