[Role of Rho/ROCK signaling pathway in the protective effects of hydrogen against acute lung injury in septic mice].
盲腸結紮穿刺（CLP）により敗血症を誘発したC57BL/6雄マウス80匹を用い、2% H2吸入（CLP後1時間および6時間、各1時間）の効果を検討した。H2吸入群では、気管支肺胞洗浄液中のタンパク質・TNF-α・IL-1β・好中球数が有意に低下し、肺エバンスブルー色素漏出・MDA含量・湿乾重量比も減少した。一方、SOD活性およびZO-1発現は上昇した。Rho-GTP/総Rho比、ROCK1・ROCK2発現、p-MYPT1/MYPT1比の抑制も確認され、肺組織の病理学的改善が認められた。
H2吸入がRho-GTP活性化を抑制し、ROCK1・ROCK2発現およびMYPT1リン酸化を低下させることで、内皮バリア機能（ZO-1）を維持し、炎症・酸化ストレスを軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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