Molecular hydrogen protects against ischemia-reperfusion injury in a mouse fatty liver model via regulating HO-1 and Sirt1 expression.
脂肪肝は虚血再灌流（I/R）障害に対する耐性が低く、肝移植などの手術リスクが高い。本研究では、メチオニン・コリン欠乏高脂肪食（MCDHF）誘発脂肪肝マウスモデルを用い、7 ppm水素含有生理食塩水のI/R障害への影響を検討した。I/Rを受けたMCDHF群では血清AST・ALT上昇、アポトーシス細胞増加、炎症性サイトカインmRNA発現亢進が認められた。水素投与群ではこれらの変化が有意に抑制され、Bcl-2・HO-1・Sirt1の発現増加、カスパーゼ活性化・Bax・p53アセチル化の低下が観察された。
水素はHO-1およびSirt1の発現を誘導し、Bcl-2を増加させる一方でBax・カスパーゼ活性化・p53アセチル化を抑制することで、脂肪肝における虚血再灌流後の肝細胞アポトーシスおよびマクロファージ活性化を軽減する。
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
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