Effects of hydrogen-rich saline in neuroinflammation and mitochondrial dysfunction in rat model of sepsis-associated encephalopathy.
敗血症関連脳症（SAE）は中枢神経系感染を伴わない臓器機能障害であり、予後不良と長期神経学的後遺症を引き起こす。本研究では、LPS（8 mg/kg、腹腔内投与）により誘発した幼若ラットSAEモデルに対し、水素富化生理食塩水（HRS、5 ml/kg）を1時間後に投与した。48時間後の評価では、HRS投与群で生存率の改善、TNF-αおよびIL-1βの低下、IL-10の上昇が確認された。さらにアポトーシス細胞数の減少、GFAP・IBA-1陽性細胞の抑制、ミトコンドリア膜電位およびATP含量の回復、ROS産生の低下が観察され、透過型電子顕微鏡ではミトコンドリアおよびシナプス数の増加が認められた。
HRSはTNF-αおよびIL-1βを低下させIL-10を上昇させることで神経炎症を抑制し、ミトコンドリア膜電位・ATP産生を回復させROS産生を低減することでミトコンドリア機能を保護する。
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
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