Treatment with hydrogen molecule alleviates TNFα-induced cell injury in osteoblast.
TNFαは関節リウマチや閉経後骨粗鬆症などの炎症性疾患において重要な役割を果たす。本研究では、新生ラット頭蓋骨から単離した骨芽細胞を用い、H2がTNFα誘発性細胞障害に及ぼす影響を検討した。TNFαは細胞生存率の低下、アポトーシス誘導、Runx2 mRNA発現抑制、アルカリホスファターゼ活性低下を引き起こしたが、H2の共培養によりこれらは改善された。さらにH2は、ROS産生・MDA増加・NADPH酸化酵素活性亢進・ミトコンドリア機能障害・SODおよびカタラーゼ活性低下を抑制し、NF-κB経路の活性化、iNOSを介したNO産生、IL-6およびICAM-1 mRNA発現を阻害した。
H2はNF-κB経路の活性化を抑制し、NADPH酸化酵素由来のROS産生を低減させるとともに、ミトコンドリア機能を保護し、SOD・カタラーゼ活性を回復させることで骨芽細胞の酸化的・炎症性障害を軽減する。
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
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