Coadministration of hydrogen gas as part of the carrier gas mixture suppresses neuronal apoptosis and subsequent behavioral deficits caused by neonatal exposure to sevoflurane in mice.
生後6日のC57BL/6マウスに3%セボフルランを6時間曝露する際、1.3%未満の水素ガスをキャリアガスに混合して同時投与した。ウエスタンブロット法による切断型カスパーゼ-3およびPARP解析では、水素併用群でアポトーシスレベルがセボフルラン単独群の約40%に有意に低下した（P<0.001）。免疫組織化学的解析では4-ヒドロキシ-2-ノネナールで評価した酸化ストレスの軽減が確認された。成体期の恐怖条件付け試験および社会性試験において、水素併用群では長期記憶障害や異常社会行動が認められなかった。
セボフルランによるミトコンドリア機能障害に起因する酸化ストレス上昇が神経アポトーシスを誘発するところ、水素ガスが活性酸素を消去することで4-HNE産生およびカスパーゼ-3活性化を抑制すると考えられる。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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