Hydrogen Gas Inhalation Attenuates Endothelial Glycocalyx Damage and Stabilizes Hemodynamics in a Rat Hemorrhagic Shock Model.
出血性ショック・蘇生（HS/R）ラットモデルにおいて、水素ガス（H2）吸入が血行動態および生存率に与える影響とその分子機序を検討した。平均動脈圧を35 mmHgに60分間維持した後に蘇生を行い、H2吸入群ではキサンチンオキシドレダクターゼ（XOR）阻害剤との相加効果が確認された。H2はXOR活性には影響せず、TNF-αおよびシンデカン-1の血漿中発現を抑制した。抗TNF-α抗体存在下ではH2の追加効果が消失したことから、H2の作用機序はTNF-α依存性シンデカン-1シェディング抑制を介した内皮グリコカリックス保護であることが示唆された。
H2はTNF-αの産生を抑制することでシンデカン-1のシェディングを阻害し、内皮グリコカリックスを保護して血行動態を安定化させる。XOR経路とは独立した作用である。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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