Inhaled Hor CODo Not Augment the Neuroprotective Effect of Therapeutic Hypothermia in a Severe Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Piglet Model.
新生児低酸素性虚血性脳症（HIE）モデルのブタを用い、窒息後4時間の2.1% H₂吸入またはCO₂投与が低体温（33.5℃）の神経保護効果を増強するか検討した。窒息により重篤な低酸素（pO₂=19±5 mmHg）と混合性アシドーシス（pH=6.79±0.10）が生じた。低体温は尾状核で有意な神経保護を示したが海馬では効果が乏しく、海馬ではアポトーシス誘導因子およびカスパーゼ-3 mRNAが約10倍上昇した。H₂もCO₂も低体温の神経保護を増強せず、CO₂は尾状核における低体温の保護効果を消失させた。
海馬ではアポトーシス誘導因子およびカスパーゼ-3 mRNAが約10倍増加し、低体温の神経保護が領域特異的であることが示された。H₂はこれらの経路を修飾せず、CO₂は尾状核での保護を消失させた。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
詳しくは: