Biological Responses to Hydrogen Molecule and its Preventive Effects on Inflammatory Diseases.
多細胞生物はヒドロゲナーゼを持たないため、水素分子（H₂）は長らく生物学的に不活性とみなされてきた。しかし、H₂吸入が虚血再灌流による脳損傷を酸化ストレス緩衝を通じて顕著に抑制することが示された。H₂はフェントン反応由来のヒドロキシルラジカルと触媒なしで反応し、眼科手術にも応用されている。一方、H₂の抗炎症効果はROS消去だけでは説明できず、ミトコンドリア酸化ストレスの誘導とNrf2活性化を介するミトホルメシスが重要な機序として示唆される。抗酸化経路と抗炎症応答のクロストークおよび免疫系の調節がH₂の保護機能の中核をなすと結論づけられている。
H₂はフェントン反応由来のヒドロキシルラジカルを消去するとともに、ミトコンドリア酸化ストレスを軽度に誘導してNrf2を活性化（ミトホルメシス）し、抗酸化・抗炎症経路のクロストークと免疫調節を介して保護効果を発揮する。
複数の投与経路を併用した研究です。一般原則として、日常的な水素摂取は吸入が最も効率的な経路とされます。吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
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