Hydrogen Gas Alleviates Sepsis-Induced Brain Injury by Improving Mitochondrial Biogenesis Through the Activation of PGC-α in Mice.
敗血症関連脳症（SAE）は敗血症患者の約3分の1に発症するが、有効な対策が乏しい。本研究では、盲腸結紮穿刺モデルマウスに対し、術後1時間および6時間から各1時間、2% H2ガスを吸入させた。7日生存率、Y迷路による認知機能、海馬CA1領域のニッスル染色、TUNEL染色によるアポトーシス細胞、ミトコンドリア膜電位・ATP・呼吸鎖複合体活性、ならびにPGC-1α・NRF2・Tfamの発現を評価した。H2吸入群では生存率・認知機能・ミトコンドリア機能が改善し、PGC-1α阻害剤SR-18292の投与によりこれらの効果が減弱した。
H2ガスがPGC-1αを活性化し、下流のNRF2およびTfamを介してミトコンドリア生合成を促進することで、敗血症による脳内ミトコンドリア機能障害とアポトーシスを抑制する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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