Hydrogen-rich saline regulates NLRP3 inflammasome activation in sepsis-associated encephalopathy rat model.
敗血症関連脳症（SAE）は認知障害や精神症状を伴う重篤な合併症である。本研究では、LPS（5 mg/kg、腹腔内投与）により誘発した幼若ラットSAEモデルに対し、水素富化生理食塩水（HRS、5 ml/kg）を投与し、その神経保護効果と分子メカニズムを検討した。HRS投与群ではTNF-αおよびIL-1βが低下し、SOD・CAT・GPXなどの抗酸化酵素活性が上昇した。MDA・MPO・8-OHdGの減少、MMP-9およびNLRP3陽性細胞数の低下も確認された。ウエスタンブロット解析では、NLRP3・ASC・カスパーゼ-1・TLR4・Baxタンパク質の減少とBcl-2の増加が示された。
HRSはNLRP3/Caspase-1/TLR4シグナル経路を介してインフラマソーム活性化を抑制し、酸化ストレスの軽減および抗酸化酵素活性の増強により神経炎症・アポトーシスを低下させる。
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
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